流行病学数据显示,痛风好发于超重或肥胖患者中,大约有7成的痛风患者体重超重15%以上。国外的一项研究认为,肥胖和青年时体重过度增加,是导致痛风的危险因素之一,而35岁时的BMI(身体质量指数)水平,和痛风的发生紧密相关。
早上在世纪70年代,就有研究发现,减轻体重可以降低急性痛风性关节炎的发生风险。肥胖的痛风患者在接受减肥手术之后,血尿酸水平可明显降低,甚至低于达标水平,即使在停用降尿酸药物的患者中,这种现象依然可以观察到。
和长期服用降尿酸药相比,减肥似乎是一件更容易让痛风患者接受的事情。那么,剩下的问题就是:减肥对痛风降尿酸到底有多大作用呢?
1、减肥可以缩小身体容积
人体尿酸的80%来源于自身细胞的新陈代谢,即使不吃任何东西,体内也在源源不断地产生尿酸。而体重越重的人,新陈代谢产生的内源性尿酸就越多。通过体重、体表面积来评估身体容积,已经被证明是预测高尿酸血症最重要的指标之一。在不同种族和文化背景的人中,血尿酸水平和体重、体表面积呈正相关。减轻体重,缩小身体容积,就能降低血尿酸水平。有数据表明,通过控制饮食,使体重减轻4公斤,可使血尿酸水平下降大约50微摩尔每升;
2、减肥可以改善胰岛素抵抗
胰岛素抵抗,是包括高尿酸血症在内的众多慢性代谢性疾病的共同发病土壤。肥胖对胰岛素抵抗的影响,由一种叫WISP1(无翅型信号通路蛋白1 )的脂肪因子介导的,WISP1直接损害肌肉细胞和肝脏中的胰岛素作用,导致胰岛素敏感性降低。在胰岛素抵抗状态下,尿酸的合成和排泄都受到了影响,从而使血尿酸水平升高。可见,胰岛素抵抗是联系痛风和肥胖的中间桥梁,减轻痛风伴肥胖患者的胰岛素抵抗,将有利于尿酸水平的下降;
3、减肥有利于尿酸肾排泄的增加
临床数据显示,约8成以上的高尿酸血症患者存在尿酸的肾排泄障碍。肥胖基因的产物——瘦素,和高尿酸血症呈显著正相关,可直接抑制肾小管对尿酸的排泄,其机制可能和瘦素通过兴奋交感神经,导致肾血管收缩,肾血流量减少,尿酸清除率下降有关。另外,肥胖造成的内脏脂肪堆积,也可能会影响肾血流量,从而使尿酸的肾排泄减少。体重的减轻,减少了抑制肾脏排泄尿酸的因素,间接降低了血尿酸水平;
4、减肥能减少炎症因子的产生
高尿酸血症尤其是痛风性关节炎患者,由于尿酸盐结晶的析出,激活关节及其周围组织的免疫细胞,释放炎症因子,引起并放大了关节的急性炎症。有学者认为,肥胖本身可以增加前炎性因子的产生,为痛风急性炎症的发生“煽风点火”。还有一点,沉积在关节内的尿酸结晶分为炎性和非炎性两种,只有炎性的尿酸结晶才会参与痛风的炎性反应过程,而肥胖患者体内紊乱的脂代谢状况,可能会增加炎性尿酸结晶的形成数量。
因此,合并肥胖的痛风患者,通过科学的手段将体重降低并维持在理想水平。对于运动治疗和饮食控制减重效果不明显的患者,还可以在积极降尿酸治疗的基础上,联用减肥药物辅助减重。理想体重(公斤)=身高(厘米)- 105